Татьяна Колосова
Реферат: формирование и особенности зависимостей

Лимбическая система – это совокупность большого количества различных отделов мозга. По отдельности эти отделы отвечают за огромное количество аспектов, влияющих на поведение: страх, гнев, голод, жажду, половое влечение, формирование памяти и многое другое. Но, объединившись в единую структуру, лимбическая система формирует мотивацию и желание делать что-либо. Или наоборот – не делать и избегать этого любой ценой. Система находится между большими полушариями и стволом мозга, отсюда и название: limb – «край». С древних времен лимбическая система была запрограммирована так, чтобы человек выжил. Она отвечает за производство основных нейромедиаторов, так называемых «гормонов счастья»: дофамин, серотонин, эндорфин, окситоцин. Каждый из них окрашивает то или иное событие в определенные ощущения, «черное» или «белое», приятное или неприятное.

Один из важных гормонов счастья – это дофамин. Он имеет самое непосредственное отношение к тому, как человек чувствуете себя сейчас, и как он будет чувствовать себя в дальнейшем. Дофамин – это нейромедиатор, отвечающий за мотивацию и вознаграждение. Это способ внутреннего измерения своего успеха и мироощущения.

Можно выделить три основные функции, которые дофамин помогает решить человеку, передавая импульсы между клетками.

1. Через нигростиарный путь: обеспечение функций двигательной активности.
2. Его мезолимбический путь связан с памятью, эмоциями, удовольствием.
3. Мезокортикальный путь – с когнитивными способностями, мотивацией, способностью адекватно себя вести и мыслить.

Также дофамин лежит в основе всех зависимостей. Работой именно этого гормона и обусловлены психологические болезни общества потребления.

Привычки в ожидании удовольствия

Если раньше люди могли получить дофамин с большим трудом (надо было постараться, чтобы добыть себе еду или отвоевать женщину), то теперь в распоряжении человека социальные сети и ложное признание, калорийные продукты, легкодоступная и очень простая в обработке информация, курение, алкоголь, наркотики, случайные связи.

Мозг «приманивает» нас предощущением удовольствия. Может показаться, что это приносит удовольствие. Но это совсем не так. Проведенные эксперименты доказывают, что удовольствие не бывает «бесплатным». И не существует стимулятора, которые бы не нанес вреда организму.

Мозг человека и некоторых животных очень похож. Было проведено много экспериментов на различных животных, что позволило ученым хорошо изучить, как формируется зависимость.

Так в 1950 году два канадских ученных Джеймс Олдс и Питер Милнер вживили электрод в мозг крысы там, где пролегает нейрофизиологическая цепь. И стали пускать слабые токи, имитировавшие естественную деятельность, чтобы понять, как это будет влиять на поведение животного.

Сперва ученые подумали, что они открыли участки головного мозга, которые отвечали за любопытство. Крыса постоянно возвращалась туда, где получала разряды тока. В ходе эксперимента они поменяли свое мнение и решили, что это часть мозга, которая отвечает за удовольствие. Крысам позволили самим нажимать на педаль и контролировать подачу тока. Животные со временем отказывались от любой другой деятельности и только продолжали нажимать педаль, доводя себя до истощения. Они пускали ток, отказываясь от еды и от самок (как правило, такой стимул сильнее, чем стремление утолить голод). В некоторых случаях стимуляция приводила к тому, что крысы доводили себя до истощения, отказывались спать и умирали.

На самом деле, стимуляция приводила к выделению дофамина в прилежащем ядре.
В те времена эксперименты были менее гуманны, и ученые продолжили свои опыты уже на людях. Роберт Хит из Тулейнского университета вживил такие электроды в мозг своих пациентов и дал им возможность стимулировать себя самостоятельно. Но нажимая на педаль, пациенты напротив становились все более раздражительными. Испытания остановили, признав их не эффективными и неэтичными.

В дальнейшем эти участки головного мозга продолжил исследовать нейробиолог Кембриджского университета Вольфрам Шульц. В своих экспериментах он доказал, что более правильно называть дофамин не «медиатором удовольствия», а «медиатором ожидания удовольствия».

В экспериментах с обезьянами Шульц проигрывал им громкий звук, ждал несколько секунд, а затем выдавливал им в рот несколько капель яблочного сока. В ходе эксперимента Шульц наблюдал за электрической активностью отдельных производящих дофамин нейронов в мозге обезьян. В первое время нейроны не возбуждались, пока животное не получало сок. Однако, как только обезьяны поняли, что звук предваряет получение сока, те же самые нейроны стали возбуждаться, когда раздавался звук, то есть в момент, предвещающий награду, а не после ее получения.

В другом эксперименте он давал обезьянам разное количество фруктового сока, при этом фиксируя активность в среднем мозге – участке, отвечающем за чувства, где плотно расположены дофаминовые нейроны. Он обнаружил, что нейроны срабатывают сильнее всего не тогда, когда обезьяны получают сок, а когда они неожиданно получают очень большую порцию сока. Иными словами, стимулировать дофаминовые нейроны могут только такие сюрпризы, которых человек еще не получал.

В 2001 году стэнфордский ученый Брайан Кнутсон подтвердил, что дофамин отвечает именно за предвкушение удовольствия, поместив людей в МРТ и зафиксировав, что у человека появляется импульс в мозге в предвкушении награды, а не в момент ее получения.

Таким образом, дофамин повышается в предвкушении. Это наша мотивация и стремление к достижению потенциального удовольствия или долгосрочных целей.
Предвкушение награды помогает нам формировать привычки. Хорошие, адаптивные привычки помогают нам выживать, позволяя выполнять множество важных задач автоматически, даже не думая о них.

Два дофамина

Но также для того, чтобы понять, как формируются зависимости, надо учитывать в организме человека вырабатывается два вида дофамина.

Есть нейроны, которые постоянно выделяют дофамин. Такой дофамин называется тоническим. Это базовый низкий уровень дофамина. То, как тело реагирует на дофамин, зависит от его базового уровня, то есть от того количество дофамина, которое циркулирует в нашем мозге и теле постоянно. Оно оказывает влияние на то, как человек чувствует себя, в целом. Уровень базового дофамина зависит от среды, ресурсов человека, генетики.

У всех нас разный исходный уровень дофамина. У некоторых людей изначально более высокий базовый уровень. Они немного более или намного более амбициозны и мотивированы. Другие люди немного спокойнее и менее возбудимы.

Для человека одинаково плохо, если у него много или мало тонического дофамина в организме.

При завышенном дофамине человеку присущи импульсивность, мании, сексуальный фетишизм, зависимости, нездоровая тяга к риску, галлюцинации, креативность, агрессия, психоз, двигательная гиперактивность, неустойчивое прыгающее внимание.

При сниженном дофамине – депрессия, агедония (неспособность получать удовольствие), низкая энергичность и мотивация, неспособность к длительным привязанностям, низкое либидо, социальные фобии и тревожные расстройства, компульсивные расстройства, плохой сон, моторная замедленность, плохая память.
С возрастом уровень тонического дофамина понижается: после 20 лет каждые 10 лет отмирает 6% дофаминовых рецепторов. А их и так не много по сравнению с другими клетками. У нас в мозге примерно 100 млрд нервных клеток, а дофаминовых рецепторов всего примерно 400 тысяч. Каждый нервный контакт – очень энергозатратная структура для мозга, поэтому он убирает те из них, которые редко используются. Ежесекундно мы теряем около 30 тысяч нервных окончаний. Чтобы предотвратить это, нужно создавать как можно больше новых связей. При взломах дофаминовой системы, рецепторы восстанавливаются долго и тяжело – некоторые исследования говорят, что до 3-4 лет, причём разные виды рецепторов с разной скоростью. И именно дофаминовый рецептор восстанавливается хуже всех. А в некоторых случаях можно вообще убить их синтез и дальше уже жить вообще без них. Были описаны случаи, когда люди употребляли за один раз очень много наркотика, врачам удавалась спасти их жизнь, но были полностью уничтожены дофаминовые рецепторы, и дальше эти люди жили в депрессии, их ничего не радовало, и не было желания вообще двигаться, что приводило их к попыткам суицида.

А есть еще фазовый дофамин. Это то, сколько дофамина выделяется за один раз при стимуляции. Это резкий скачок дофамина выше базового уровня. В литературе по нейробиологии такой внезапный рост называется фазовым высвобождением дофамина.

Одной из первых попыток показать универсальные механизмы возникновения нехимических и химических аддикций стала модель Р. Соломона и Д. Корбита. Они объяснили, как образуется дофаминовая петля.

Ричард Соломон разработал теорию мотивации, основанную на процессах оппонента. В основном он утверждал, что за каждым процессом, имеющим аффективный баланс (т.е. приятным или неприятным), следует вторичный, «процесс оппонента». Этот процесс оппонента наступает после того, как основной процесс успокоен. При многократном воздействии первичный процесс ослабевает, а процесс оппонента усиливается. В начале употребления наркотиков или любых других веществ наблюдается высокий уровень удовольствия и низкий уровень отмены. Однако со временем, по мере того как уровень удовольствия уменьшается, уровни симптомов отмены возрастают.

Теория была подтверждена в их исследовании, проведенном в 1974 году. В котором исследователи проанализировали эмоции парашютистов. Было обнаружено, что у новичков больше страха, чем у более опытных парашютистов, но меньше удовольствия при приземлении. Однако по мере того, как парашютисты продолжали прыгать, удовольствие возрастало, а страх уменьшался.

Соломон, работая совместно со своим студентом Джоном Корбитом, предположил, что все без исключения стимулы, влияющие на наши чувства, парируются нервной системой для возвращения в состояние гомеостаза. В качестве стимула может выступать наркотик, а может, например, хорошая или плохая новость, влюбленность или прыжок с парашютом. Они предположили, что любое ощущение вроде «хорошо», «плохо», «счастье», «печаль», «воодушевление» – представляет собой нарушение стабильного самочувствия, которое мы воспринимаем как «нейтральное».

Соломон и Корбит обозначают терминами «состояние A» и «состояние B» противоположные аффективные ощущения. Ощущения, вызываемые стимулом, фиксируются в состоянии A, а ответная реакция, вызванная попыткой вернуться в нейтральное состояние, соответствует состоянию B. В зависимости от исходного стимула, состояние A может быть приятным либо неприятным, но каким бы оно ни было, состояние B будет противоположным. Поначалу изменение сильное, и по мере привыкания оно все больше сглаживается, однако остается в зоне A до тех пор, пока действие стимула не прекратится, после чего человек испытает противоположное состояние (вспомните реакцию на алкоголь).

Когда мозг впервые подвергается воздействию стимула, а-процесс совершенно не смягчается компенсаторными механизмами мозга, поэтому состояние A испытывается в полной мере. Однако по мере того, как нарабатывается b-процесс, состояние A приглушается. По причине такого устройства этого механизма сначала ощущения пиковые, а затем выравниваются. В то время как a-процесс непосредственно отражает стимул и всегда одинаков, если стимул один и тот же (например, некоторое количество граммов алкоголя или миллиграммов героина), то с b-процессом ситуация иная: b-процесс, порождаемый нервной системой с ее мощной адаптивной способностью, нарабатывается со временем и длительным употреблением.

Когда стимул переживается многократно, организм быстрее и сильнее отвечает на него b-процессом, который длится дольше, поэтому при таком вмешательстве гомеостаз поддерживается лучше. Более того, b-процесс может вызываться одними лишь внешними стимулами, предвосхищающими a-процесс, – именно это и происходило с собаками Павлова, у которых начиналось слюноотделение, даже когда пищи не было.

Также дофаминовая петля поясняет, почему состояния отмены и жажды наркотика всегда прямо противоположны воздействию наркотика. Если наркотик расслабляет, то при отмене и жажде наркотика ощущается напряжение и тревожность. Если наркотик помогает проснуться, то при привыкании развивается сонливость; если он обезболивает, то без наркотика ваш удел – боль.

Характерные признаки зависимости – привыкание, синдром отмены и «жажда» – также объясняются следствиями b-процесса. Привыкание наступает потому, что требуется все больше наркотика, чтобы запустить a-процесс, способный перекрыть все сильнее крепнущий b-процесс. Синдром отмены наступает, так как b-процесс пересиливает эффект наркотика. А «жажда» просто обеспечена, так как любой внешний сигнал, ассоциирующийся с наркотиком, сам по себе может спровоцировать b-процесс, купировать который удается, лишь приняв дозу.

Большинству из нас несложно уловить здесь горькую иронию: наркопотребители регулярно употребляют не потому, что зависимы, но зависимы именно потому, что употребляют много и регулярно.

Поэтому та «доза», которой поначалу было достаточно, со временем перестанет давать какой-либо эффект, и, чтобы пережить те же ощущения, что были раньше, придется ее увеличивать. Разумеется, с повышением «дозы» привыкание усиливается – организм пытается справиться с возросшими вызовами. Таким образом, «дозу» вновь приходится повышать. Когда любимый человек рядом (ведь любовь тоже может быть «наркотиком»), прежняя жаркая романтика не возвращается, но, когда его нет – тело и разум захлестывают страдания. Всему виной нервная система, которая так хорошо умеет приспосабливаться. Естественно, на выходе имеем тягу, поскольку что угодно лучше мучительной заброшенности, которую переживаешь при воздержании.

Белок DeltaFosB

Употребление различных стимуляторов приводят к накоплению белка DeltaFosB. Этот белок перестраивает мозг, чтобы жаждать какого-то сверхстимула, каким бы он ни был. Таким образом, различные зависимости используют одни и те же механизмы обучения.

Всплески дофамина начинают нейрохимические процессы, вызывающие сенсибилизацию, но фактическим молекулярным триггером, который ее производит, является белок DeltaFosB. Затем он медленно накапливается в системе вознаграждения пропорционально количеству высвобождаемого дофамина.

Этот белок включает очень специфический набор генов, которые физически и химически изменяют систему вознаграждения. Он переписывает код мозга, акцентируя внимание на том, в «запое» от чего находится человек.

Сенсибилизация основана на неврологическом принципе, согласно которому нервные клетки, которые возбуждают друг друга, связываются с друг другом.
Хранящиеся в нервных связях, эти ассоциации называются сигналами или триггерами. Все, что активирует эти связи, привлекает наше внимание, увеличивая количество дофамина.

Сверхстимуляция системы вознаграждения вызывает возмущение в мозге. И он начинает вырабатывать молекулу CREB. CREB ослабляет нашу реакцию удовольствия. Она подавляет дофамин. CREB пытается убрать радость от переупотребления, чтобы дать человеку передохнуть.

Высокий уровень дофамина стимулирует выработку как DeltaFosB, так и CREB. Но у CREB меньше возможностей победить при сверхнормальных стимулов.

Снижение чувствительности, вызванное CREB, называют десенсибилизацией. Это приводит к толерантности, то есть появляется потребность в большей дозе для достижения того же эффекта. Толерантность является ключевой характеристикой зависимости. Люди с наркотической зависимостью пытаются преодолеть эффекты CREB, принимая бОльшие дозы. Любители азартных игр могут делать бОльшие ставки.

Другие вещи, которые доставляли человеку удовольствие, такие как социализация или просмотр фильма, также подавляются CREB. Десенсибилизация делает человека скучающим и недовольным, что заставляет его искать, что может увеличить дофамин.

Рассмотрим, как передается белок. Нейрон или нервная клетка состоит из трех важных частей:
- тело клетки (или ядро), которое управляет всей деятельностью нейрона;
- дендриты, короткие волокна, которые получают сообщения от других нейронов и передают их телу клетки;
- аксон, длинное одиночное волокно, передающее сообщения от тела клетки дендритам других нейронов или тканям тела, например, мышцам.

Хотя большинство нейронов содержит все три части, существует большой диапазон форм и размеров нейронов, их аксонов и дендритов.

Передача сообщения от аксона одного нейрона дендритам другого называется нейротрансмиссией. Хотя аксоны и дендриты находятся очень близко друг к другу, трансмиссия не происходит через прямой контакт. Коммуникация между нервными клетками происходит в основном посредством выброса химического вещества в пространство между аксоном и дендритами. Это пространство называется синапс. Когда нейроны общаются, сообщение, путешествуя как электрический импульс, движется вдоль аксона по направлению к синапсу. Там оно вызывает движение молекул, называемых медиаторами, от аксона в синапс. Медиаторы движутся через синапс и прикрепляются к специальным молекулам, называемым рецепторами, которые расположены внутри клеточных мембран дендритов соседней клетки. Это, в свою очередь, стимулирует или препятствует электрическому ответу. Таким образом, медиаторы действуют как химические посланники, несущие информацию от одного нейрона к другому.

Связь между нейронами осуществляется в местах контактов их отростков: аксон каждого нейрона соединён с дендритами соседнего, а его собственные дендриты соединены с аксоном предыдущего нейрона. Сигнал проходит через синапсы, каждый из которых имеет синаптическую щель. Каждый нервный импульс несёт некий потенциал действия, но не каждый проходит через синаптическую щель.
Такими проводниками, которые помогают пройти, служат нейромедиаторы. Которые проведут нервный импульс через синаптическую щель, а сами потом или вернутся назад, в везикулы, или разрушатся по дороге. Известно более 50 таких веществ из разных групп, которые находятся на кончиках дендритов и аксонов. Одним из таких нейромедиаторов является дофаминовый синапс.

Вот как описывает процесс появление зависимости от психо-активных веществ невролог, психиатр О. Деменьев:

«Если начать принудительную химическую стимуляцию мозга психо-активными веществами (ПАВ), происходит следующее. ПАВ химически «выжимает» все молекулы дофамина из депо. Они занимают все имеющиеся рецепторы. У человека в этот момент наступает эйфория и радость. На кончиках постсинапических дендритов у него гуляет «бездомный» дофамин. Десятки выброшенных без надобности из своих пресинаптических везикул молекул дофамина гуляют в постсинапическом пространстве и не могут найти себе пристанище-рецептор, все заняты. И происходит процесс, названный позитивной регуляцией рецепторов, они начинают увеличиваться, разрастаться в количестве. Новые порции ПАВ дают ещё больше дофамина, рецепторы продолжают нарастать и перераспределяться, а у человека этот период назван «медовым месяцем» – он только кайфует и блаженствует, полагая, что так будет всегда. Допустим, в процессе образовалось ещё 10 дополнительных рецепторов. Допустим также, что человек выпил прежнюю дозу алкоголя, которая «выдавила» по-прежнему 10 молекул дофамина. Но количество рецепторов у второго нейрона уже вдвое больше, и 10 молекул дофамина заполняют теперь только 50% рецепторов, и, соответственно, выполняют импульс спокойствия. Это называется изменением первоначального эффекта, происходит понижение эйфории, а со временем – полное её исчезновение. Что делает человек? Бросает пить, раз нет эйфории? Нет, он увеличивает дозы, на какое-то время пролонгируя эффект, но вместо радости и эйфории лезет агрессия и гнев. Бросить пить уже очень сложно. Ведь если алкоголя нет вообще, то первый нейрон выпускает только свои 5 молекул дофамина, которые до зависимости давали импульс спокойствия, занимая 50% рецепторного поля, а теперь занимают только 25%, что уже соответствует сигналу грусти. И здесь наступает ситуация, когда человек становится вынужден пить, чтобы не страдать. Если раньше в трезвом состоянии человек чувствовал себя спокойно и выпивал для радости и удовольствия, то теперь он в трезвом состоянии чувствует себя депрессивно и пьёт для облегчения, алкоголь становится необходимостью. Формируется стиль пития, питейные ритуалы. А дальше – сколько хватит сил у соматики, ведь нет ни одного органа в организме, который не страдал бы от алкоголя, однако здесь мы рассматриваем только те процессы, которые происходят непосредственно в мозге. Итак, если на этом этапе человек по тем или иным причинам бросит пить, что произойдёт? В течение приблизительно 11 месяцев полной трезвости примерно половина вновь образованных рецепторов «законсервируются» и инактивируются, в течение 3-5 лет произойдёт полная консервация ненужных рецепторов, и нервная система восстановит свою прежнюю функциональность и способность нормально работать без алкоголя. Одна беда – сколько бы лет человек не воздерживался, достаточно одной пьянки, чтобы произошла моментальная расконсервация всех дополнительных рецепторов, и нервная система почти сразу возвращается в то состояние, при котором была до прекращения употребления. И никогда такой человек не сможет контроль восстановить, не сможет выпивать дозированно.
Таким образом, алкоголизм, как и наркомания, с биохимической точки зрения является нарушение системы передачи нервных импульсов определёнными нейромедиаторами.

Если прекратить употребление вообще, наступит ли выздоровление? Смотря понимать под этим словом. По определению «болезнь – это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз». Является ли неспособность контролировано пить нарушением нормальной жизнедеятельности организма? Ведь природой не предусмотрено, чтобы человек вливал в себя алкоголь, она дала нам эндогенный алкоголь, который нужен, а экзогенный алкоголь – протоплазматический яд. Если человек не может контролировано употреблять яд, болен ли он?

Таким образом, алкоголизм – есть такое нарушение нервной системы, при котором она не может нормально функционировать без алкоголя, из-за чего человек не может не пить. И излечением является восстановление способности организма нормально функционировать в трезвом состоянии. При этом не следует забывать, что кроме биохимической составляющей алкоголизма существует ещё психологическая, из-за которой при стрессе человек не способен обходиться без алкоголя на психологическом уровне. Психологическая составляющая, в отличие от биологической, сама со сроком трезвости не уходит, необходима психотерапия».

Причина того, что подростки более уязвимы к возникновению у них аддикций, заключается в том, что их система вознаграждения быстрей перегружается. В ответ на раздражитель их мозги быстрее производят более высокие выбросы дофамина и вырабатывает больше белка DeltaFosB. Сверхчувствительность мозга подростка к вознаграждению означает, что он более склонен к зависимостям. По мере взросления подростка процесс развития мозга замедляется. Мозг сужается после 12 лет, когда миллиарды нервных связей реорганизуются и обрезаются. Новый опыт, так как он ярче, остается у подростка преобладающим.

Особенности зависимого поведения

Анализируя проведенные опыты, можно сказать, что ученые очень хорошо изучили, как формируется зависимость. Менее изучен вопрос, как от нее избавиться. В формировании зависимости участвуют сотни генов и бесчисленные факторы окружающей среды. Нельзя точно сказать, от чего у того или иного человека может развиться зависимость. И неизвестно, сколько потребуется времени, чтобы она возникла. Будь то анализ сексуального поведения, азартных игр, никотина, героина или метамфетамина, исследования мозга подтверждают, что все зависимости изменяют одни и те же фундаментальные механизмы мозга и вызывают подтвержденный набор анатомических и химических изменений.

Американская психиатрическая ассоциация разработала семь критериев зависимого поведения:

1. толерантность: присутствует, если для достижения желаемого эффекта требуется повышение «дозы», или если при сохранении прежней дозы эффект от употребления снижается,
2. «синдром отмены»: негативные эффекты при прекращении употребления, которые исчезают при следующем использовании фактора, вызвавшего зависимость,
3. неконтролируемое употребление: обращение к фактору зависимости происходит в бОльших дозах или более длительное время, чем изначально планировалось,
4. отчетливое желание или безуспешные попытки прекратить обращение к фактору зависимости,
5. значительное количество времени на то, чтобы обеспечить воздействие фактора зависимости (например, найти вещество) или чтобы восстановиться после употребления,
6. социальная дезадаптация: общение, работа и отдых подвергаются ущербу из-за зависимости,
7. обращение к фактору зависимости продолжается, несмотря на осознание связанных с ним проблем.

Необязательно, чтобы источник зависимости удовлетворял всем критериям: достаточно, чтобы соблюдались хотя бы три.

Механизмы развития аддиктивного поведения:
· реальность, вызывающая психологический дискомфорт,
· отрицательные эмоциональные переживания,
· отрицательные эмоциональные состояния,
· фиксация на отрицательных эмоциях (триггер),
· поиск аддиктивного агента для устранения дискомфорта,
· стойкая и сильная эмоциональная фиксация на воздействии,
· систематическое повторение воздействия, изменяющее состояние дискомфорта.

Классификация этапов развития аддикции психолога О. Ю. Шавеко:

1. первые пробы,
2. «аддиктный ритм», на котором учащаются эпизоды аддикции и вырабатывается соответствующая привычка,
3. явное аддиктивное поведение: аддикция становится единственным вариантом реагирования на жизненные неурядицы, при этом стойко отрицается ее наличие, имеется дисгармония между представлением человека о себе и действительностью,
4. физическая зависимость: аддиктивное поведение становится преобладающим, управляет всеми сферами жизни человека, эффект повышения настроения исчезает,
5. полная физическая и психическая деградация: из-за постоянного употребления психоактивных веществ или пагубного поведения нарушается работа всех органов и систем, резервы организма истощаются, появляется множество тяжелых заболеваний в сочетании с выраженной зависимостью.

Четыре основные изменения мозга, связанных с зависимостью, были описаны в исследовании директором Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) Джорджем Ф. Кооба и его соавтором, директором Национального института употребления наркотиками (NIDA) Норой Д. Волков.

1. Сенсибилизация: супервоспоминания о наслаждении, которые активируясь вызывают сильную тягу. Важно знать, что во время воздержания сенсибилизация на какое-то время становится даже сильнее. Ветви (дендриты) нервных клеток становятся очень яркими во время проведения сигналов, связанных с зависимостью. Это разрастание маленьких утолщений обеспечивает больше нервных связей и большее возбуждение. Теперь, когда сигналы бьют по системе вознаграждений, «жажда» достигает новых высот. После выработки сенсибилизации сигналы активируют центр вознаграждений на основе механизмов и воспоминаний, полученных во время «обучения» мозга. Они могут ослабевать, но остаются. Сознательные мучения могут пройти, но сенсибилизационные пути активации пути остаются. Из-за возможной реактивации поведения организация «Анонимных алкоголиков» в своей 12иступенчатой программе по борьбе с зависимостью рекомендует полный отказ.
2. Десенсибилизация: онемение удовольствия. Снижение выброса дофамина и опиоидов делают зависимого менее чувствительным к повседневным удовольствиям и изголодавшимся по деятельности или веществам, повышающим дофамин. Десенсибилизация, вероятно, является первым изменением мозга, связанным с зависимостью. Им нужно все больше и больше стимулов для достижения того же эффекта («толерантность»). Как говорилось выше, хроническое чрезмерное потребление вызывает выброс белка CREB, который тормозит выброс дофамина. Но если зависимый воздерживается, то уровни CREB быстро снижаются. По этой причине CREB не может быть причиной потери удовольствия, зависимости или депрессии, которая может длиться несколько месяцев. Исследования на людях и животных указывают на снижение дофаминовых или опиоидных рецепторов и потерю серого вещества в качестве более длительных причин десенсибилизации. Вместо того, чтобы защищать себя от чрезмерной стимуляции путем снижения нейрохимического уровня, мозг удаляет некоторые из рецепторов, тем самым делая человека менее чувствительным к опиоидам и дофамину, которые производит человек. Основной движущей силой зависимости является этот дисбаланс между непреодолимом стремлением к употреблению, вызванным сенсибилизацией, при одновременном получении меньшего удовольствия от повседневной деятельности, вызванном десенсибилизацией.
3. Дисфункциональная префронтальная система: проявляется в ослабленной силе воли в сочетании с чрезмерной реактивной реакцией на сигнал, связанный с зависимостью. Префронтальная кора обеспечивает решение проблем, внимание, планирование, предвидение последствий и регулирование целенаправленного поведения. Префронтальная кора управляет силой воли и подавляет разрушительное поведение. Чтобы помочь контролировать нам импульсы, префронтальная кора программирует два типа нервных путей в нашей системе вознаграждений: «сделаем это» и «давай остановимся и подумаем над этим». Эти пути действуют как педали газ и тормоз для системы вознаграждений.
4. Неисправная система стресса: проявляется в «усилении» жажды, подавленной силе воли и множестве симптомов ломки. Наша система стресса не только подготавливает нас к борьбе за собственную жизнь или спасению от опасности, но также модифицирует мозг и тело, чтобы пережить долгоиграющие стрессоры. Некоторые эксперты рассматривают зависимость как стрессовое расстройство, потому что оно влияет не только на циркулирующие гормоны стресса (кортизол и адреналин), но и также вызывает множественные изменения в системе стресса в мозге.

Доступные рекомендации для самопомощи

Что может помочь человеку не раскачивать дофаминовую систему на ранних стадиях

Когда человек многократно занимаетесь чем-то, что ему нравится, то граница удовольствия постоянно отодвигается. Прежде всего, степень, в которой дофамин опускается ниже базового уровня, пропорциональна тому, насколько высок был пик.
Когда человек добивается успеха, то уровень дофамина у него резко падает, и наступает пауза. В этот период может наступить пауза в действиях – прокрастинация. Чтобы «взломать» дофаминовую систему, можно поставить новую цель ещё до достижения предыдущей. Так время между вспышками дофамина значительно сократится. Чтобы дофамин непрерывно вырабатывался, надо ставить и выполнять каждый день поставленные задачи. Это будет постоянно добавлять энергии для постоянной выработки дофамина. Тем самым можно обучить мозг и сделать так, чтобы он подпитывался от мелких скачков дофамина.